Yπάρχουν κλινικά δεδομένα που υποστηρίζουν την άποψη πως η ενδομητρίωση είναι κληρονομική νόσος: ο κίνδυνος νόσησης είναι 6-9 % υψηλότερος σε συγγενείς 1ου βαθμού γυναικών που πάσχουν από ενδομητρίωση (1,2) [Ο κίνδυνος αυξάνεται σε 15% σε περιπτώσεις σοβαρής ενδομητρίωσης (3,4)]. Σε δίδυμες αδερφές, η συχνότητα κι ηλικία έναρξης της νόσου είναι παρόμοιες (5). Ωστόσο, η εύρεση των γενετικών παραγόντων που σχετίζονται με τη νόσο είναι, προς το παρόν, ημιτελής. Είναι πιθανό να μην υπάρχει ένα συγκεκριμένο γονίδιο ή, εν πάση περιπτώσει, μια κοινή αιτία που να εξηγεί την πλειονότητα των περιπτώσεων (5). Προς το παρόν, μελετώνται πάνω από 50 πολυμορφισμοί νουκλεοτιδίων και 40 γονίδια που μπορεί να σχετίζονται με την εμφάνιση της ενδομητρίωσης (6).

Πιστεύεται πως η συχνότητα της ενδομητρίωσης έχει αυξηθεί τα τελευταία χρόνια, αν και δεν είναι ξεκάθαρος ο λόγος για αυτό (7). Μπορεί να σχετίζεται με τον αυξημένο αριθμό εμμήνων ρύσεων (περιόδων) κατά την αναπαραγωγική ηλικία της γυναίκας, ως αποτέλεσμα του σύγχρονου τρόπου ζωής (μικρότερη ηλικία πρώτης εμμηνορρυσίας, μεγαλύτερη ηλικία εμμηνόπαυσης, μεγαλύτερη ηλικία πρώτης εγκυμοσύνης, συντομότερη περίοδος θηλασμού). Σ αυτό, ενδεχομένως, να παίζουν ρόλο και περιβαλλοντικοί παράγοντες.

Καθημερινά, έχουμε έκθεση σε χημικούς μολυντές (chemical pollutants), οι οποίοι μπορούν να επέμβουν σε φυσιολογικές λειτουργίες του οργανισμού, προκαλώντας νόσους (8). Η έκθεση έχει αποδειχθεί πως ξεκινάει από την εμβρυϊκή ακόμη ηλικία (8). Ιδιαίτερο ενδιαφέρον έχει δοθεί στον ρόλο των διοξινών.

Οι διοξίνες (οργανικοί μολυντές) συσσωρεύονται στον οργανισμό κυρίως από την κατανάλωση ζωικού λίπους. Φαίνεται να παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη της ενδομητρίωσης με ένα συνδυασμό μηχανισμών που περιλαμβάνει αλλαγή στην επίπεδα των κυτταροκινών κι αυξητικών παραγόντων, αναδιαμόρφωση (remodeling) ενζύμων (μεταλλοπρωτεϊνάσες) καθώς κι αλλαγή στην έκφραση και δραστηριότητα του κυτοχρώματος P450 (9). Συνεπώς, μια ισορροπημένη δίαιτα που μειώνει τα λαμβανόμενα επίπεδα ζωικού λίπους, κι έχει αντιοξειδωτικές ιδιότητες ενδείκνυται για την πρόληψη αλλά και τη βελτίωση των συμπτωμάτων των γυναικών με ενδομητρίωση.

Αναφορές:

2. Coxhead D, Thomas EJ. Familial inheritance of endometriosis in a British population. A case control study. J Obstet Gynecol 1993; 13:42–4.
3. Kennedy S. The genetics of endometriosis. J Reprod Med 1998; 43:263–8.
4. Kennedy S, Hadfield R, Westbrook C, Weeks DE, Barlow D, Golding S. Magnetic resonance imaging to assess familial risk in relatives of women with endometriosis. Lancet 1998; 352:1440–1.
5. Treloar, S. et al. The international endogene study: a collection of families for genetic research in endometriosis. Fertil. Steril. 78, 679–685 (2002.
6. Vassilopoulou L, Matalliotakis M, Zervou MI, et al.: Defining the genetic profile of endometriosis. Exp Ther Med. 2019, 17:3267-3281.
7. Scioscia M, Roman H, Somigliana E, Robillard PY. Increasing number of menstruations in recent generations may contribute to the development of endometriosis: an evolutionary view from a critical analysis of National Health data. Hum Reprod. 2019 Dec 1;34(12):2549-2550.
8. Carpenter DO. Polychlorinated biphenyls (PCBs): routes of exposure and effects on human health. Rev Environ Health. 2006;21(1):1-23.
9. Sherry Rier, Warren G. Foster, Environmental Dioxins and Endometriosis, Toxicological Sciences, Volume 70, Issue 2, December 2002, Pages 161–170.